Холестерин
Важную роль в жизнедеятельности организма играет холестерин. Подавляющая его часть синтезируется самим организмом, а около 20% поступает с пищей. При нарушении холестеринового обмена происходит отложение холестерина и его производных в стенках кровеносных сосудов, что является одной из причин атеросклероза.
Согласно данным сотрудников Всесоюзного кардиологического центра, повышенная концентрация холестерина и триглицеридов в крови отмечается в 7.1% случаев среди всех заболеваний атеросклерозом. А среди больных ишемической болезнью сердца гиперхолестеринемия, триглицеридемия выявлены в 75% случаев, одновременно отмечено снижение в крови альбуминов, которые, как мы знаем, связывают и переносят жиры в ткани.
Важнее значение в развитии атеросклероза имеет избыток холестерина., У млекопитающих служит предшественником образовании важнейших активных соединений, таких, как желчные кислоты, стероидные гормоны и витамин D3.
Холестерин входит в состав клеточных и субклеточных мембран и влияет на проницаемость мембранного аппарата клеток. Большое количеств холестерина содержится в центральной нервной системе и миелиновых оболочках нервных волокон.
Известно также, что холестерин может выступать как агент, нейтрализующий действие ядовитых веществ.
Превращение холестерина в желчные кислоты тесно связано с выделительной функцией печени. Как известно, желчь в желчном пузыре содержит 86% воды и 14% сухота вещества, в состав которого входят желчные кислоты и пигменты, холестерин, нейтральные жиры, жирные кислоты, фосфатиды и другие соединения.
Различные заболевания печени воспалительной и токсической этиологии часто приводят к нарушению процесса образования и выделения холестерина. При стафилококковой инфекции и интоксикации появляется гиперхолестеринемия, которая создает благоприятные условия для выпадения холестерина в осадок.
Продукты, обладающие желчегонным действием, способствуют восстановлению нарушенного процесса холестериновыделения при различных заболеваниях печени и желчных путей.
Примерно четвертая часть всего холестерина, образуемого ежедневно, служит для синтеза стероидных гормонов в коре надпочечников и половых железах. В процессе биосинтеза кортикостероидов в коре надпочечников используется суммарный холестерин, основная масса которого поступает из крови, и лишь небольшая часть синтезируется в самих надпочечниках. Интенсивно изучается и образование половых гормонов из холестерина. Наиболее активный мужской половой гормон — тестостерон — может образоваться из ацетата холестерина и 17-оксипрогестерона. В семенниках наибольшая часть суммарного холестерина при участии ферментов преобразуется в андрогены. Указанное вещество служит и отдаленным предшественником в биосинтезе эстрогенов.
Холестерин — материнская субстанция для витамина D3. Из холестерина в печени в результате дегидрирования возникает дегидрохолестерин, который в коже при воздействии солнечного света в результате фотохимической реакции превращается в витамин D3.
Процесс дегидрирования происходит также в слизистой оболочке тонкого кишечника. Холестерин как структурный элемент представлен в клетках головного мозга и нервных волокон. На обмен холестерина влияет содержание пищевого жира и витамина C. Холестерин в крови находится в виде липопротеидов — соединения с белками крови. Белковая молекула имеет водорастворимую и жирорастворимую части.
Одним из основных факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний является накопление в жидкой части крови повышенного количества жировых веществ и особенностей их агрегатного состояния (размеры, форма, растворимость и т.д.)
Знание этих нарушений представляет большой практический интерес в профилактике и лечений заболеваний сердца и сосудов. Выделяют следующие типы повышения количества жиров в крови (гиперлипидемий):
I тип — увеличение хиломикронов. Это болезненное состояние встречается редко, обусловлено наследственной недостаточностью ферментов. Болеют чаще дети и юноши. В подкожной жировой клетчатке часто образуются жировые ограниченные отложения (жировики). Сосудистые поражения встречаются редко. С целью профилактики в питании рекомендуется резко ограничить потребление жиров, особенно животного происхождения.
IIа тип — увеличено содержание холестерина и β—липопротеидов. При этом типе нарушений жирового обмена страдают кровеносные сосуды, особенно коронарные.
Рекомендуется в рационе ограничить углеводы, увеличить содержание полиненасыщенных жирных кислот за счет употребления растительных.
IIб тип — увеличено содержание α—липопротеидов и β—липопротеидов, а также в значительной степени холестерина и триглицеридов.
Гиперстенический тип телосложения сочетается часто с ожирением, атеросклерозом коронарных сосудов, аорты и мозговых сосудов. Этот тип гиперлипидемии широко распространен. Рекомендуется ограничить прием углеводов и жира до 30-45%, больше принимать полиненасыщенных жирных кислот.
III тип — флотирующие липопротеиды (промежуточной плотности) богаты холестерином и триглицеридами. Фактор риска значителен — 20-25%. В пожилом возрасте уменьшается усвояемость углеводов, появляется склонность к развитию ожирения, сахарного диабета. Поражаются чаще периферические сосуды, сосуды почек.
Рекомендуется резкое уменьшение приема углеводов в целях снижения синтеза триглицеридов в печени, содержание жиров не более 40-45% от общей калорийности пищи.
IV тип — увеличение β—липопротеидов, триглицеридов, холестерин в норме или повышен незначительно. У таких больных имеется склонность к ожирению, уменьшается толерантность (чувствительность) к углеводам. Развивается атеросклероз сосудов печени, паренхиматозных органов, головного мозга. Рекомендуется снижение углеводов до 40% от общей калорийности.
V тип — увеличение хиломикронов, триглицеридов. Имеется склонность к ожирению, развитию сахарного диабета, повреждению печени — развитию жировой инфильтрации. Рекомендуется ограничить прием углеводов до 50%, жиров — до 30%.
С нарушением холестеринового обмена, элементарным проявлением которого является гиперхолестеринемия, связаны некоторые заболевания человека. Повышение уровня холестерина в крови может быть следствием избыточного поступления холестерина с пищей, недостаточного выделения, усиленного образования и недостаточного распада холестерина в организме. На уровень холестерина в крови может влиять также напряжение высшей нервной деятельности, перерождение миелиновых оболочек нервных волокон и изменения гормонального фона (как у женщин, так и у мужчин).
Другое проявление нарушения холестеринового обмена- отложение холестерина и его эфиров в костях черепа и твердой мозговой оболочке (болезнь Шиллера-Кристиана), в коже и сухожилиях (ксантоматозная болезнь), образование камней в желчном пузыре, почти целиком состоящих из холестерина при желчнокаменной болезни, и, наконец, отложение холестерина в стенках сосудов при атеросклерозе.
В тканях аорты здоровых людей содержится от 5 до 50 мг холестерина, в склеротической аорте количество холестерина повышается до 240 мг, а при тяжелых формах оно достигает 500-1000 мг.
Согласно современным представлениям липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) обладают уникальной способностью осуществлять отток холестерина (ХС) с плазматических мембран клеток, в том числе гладкомышечных и эндотелиальных. По-видимому, нарушение этой физиологической функции ЛПВП может приводить к накоплению холестерина в мембранах, в частности гладкомышечных клетках сосудистой стенки, и тем самым способствовать раз витию атеросклеротического поражения. Наличие обратной корреляционной зависимости между уровнем ХС и ЛПВП и распространением ишемической болезни сердца установлено в ряде эпидемиологических исследований. У больных ишемической болезнью сердца обнаружена низкая концентрация ЛПВП в плазме крови.
Патогенные свойства холестерина при развитии атеросклероза усиливаются под влиянием таких факторов, как отрицательные эмоции и стрессы.
